مستقیم به محتوا

درمان پاسخ ایمنی مختل در بیماران بحرانی

درمان پاسخ ایمنی مختل در بیماران بحرانی

Management of Dysregulated Immune Response in the Critically Ill
زولت مولنار (Zsolt Molnar)، مارلیس اوسترمن (Marlies Ostermann)، مانو شانکار هاری (Manu Shankar-Hari)

شابک (هاردکور): 9783031175718
شابک (شومیز): 9783031175749
شابک (ایبوک): 9783031175725
کد DOI:10.1007/978-3-031-17572-5
ناشر: انجمن طب مراقبت های ویژه اروپا، 2023
نوبت چاپ: 2023، چاپ اول
تعداد صفحات: 311 صفحه
زبان: انگلیسی

ثبت سفارش ترجمه این کتاب

ویژگی های کتاب درمان پاسخ ایمنی مختل در بیماران بحرانی

  • تمرکز بر و صرفاً اختصاص داده شده به پاسخ مختل و ناتنظیم ایمنی میزبان، که از سال 2016 به یک اصطلاح عمومی در CC تبدیل شده است.
  • ارائه خلاصه جامعی از پاتوفیزیولوژی، مانیتورینگ و روش های درمانی
  • نوشته شده توسط کارشناسان بین المللی صاحبنظر در این رشته و حوزه

معرفی کتاب درمان پاسخ ایمنی مختل در بیماران بحرانی

این کتاب که بخشی از مجموعه کتاب‌های مرجع انجمن پزشکی مراقبت‌های ویژه اروپا (ESICM) است، به پاسخ ایمنی نامنظم یا مختل میزبان می‌پردازد، اصطلاحی نسبتاً جدید که توسط تعاریف سپسیس-3 در سال 2016 معرفی شد. برخلاف سندرم پاسخ التهابی سیستمیک (SIRS) که برای نزدیک به 30 سال استفاده می شود، این یک مفهوم اساساً جدید است که به نوعی تغییر پارادایم در طرز تفکر پزشکان مراقبت های ویژه نیاز دارد. بدیهی است که این تغییر مستلزم گذر زمان است و حالا پس از 5 سال، زمان مناسب برای جمع بندی دانش مربوطبه در قالب یک کتاب جامع فرا رسیده است.

کتاب در 4 بخش تقسیم شده است. در فصل اول، پاسخ ایمنی میزبان در 11 فصل توضیح داده شده است، سپس در بخش بعدی، ابزارهای ممکن برای ارزیابی در بالین خلاصه می شود. بخش سوم و چهارم بر تأثیر پاسخ ایمنی نامنظم بر عملکرد اندام های حیاتی و راه های احتمالی تعدیل ایمنی تمرکز دارد. این کتاب که توسط کارشناسان بین المللی شناخته شده این رشته نوشته شده است، برای همه آن دسته از متخصصان مراقبت ویژه و متخصصان پیراپزشکی که در ICU کار می کنند، ارزشمند است.

فهرست مندرجات کتاب درمان اختلال پاسخ ایمنی در بیماران بحرانی

بخش 1: پاسخ ایمنی میزبان

  1. فنوتیپ ها
  2. پاسخ نامنظم میزبان
  3. طوفان سیتوکین چیست؟
  4. لنفوهیستوسیتوز هموفاگوسیتیک
  5. پاسخ ایمنی مرتبط با گردش خون خارج بدنی
  6. شوک سپتیک

بخش 2: بررسی و شناخت پاسخ ایمنی نامنظم در بالین

  1. بیومارکرهای پیش التهابی و ضد التهاب
  2. چگونه پروکلسی تونین را تفسیر کنیم؟
  3. بررسی و شناخت گردش خون میکرو و ماکرو

بخش 3: پاسخ ایمنی نامنظم و اختلال عملکرد ارگان

  1. درمان پاسخ ایمنی نامنظم در بیماران بحرانی: قلب و گردش خون
  2. مغز
  3. عدم تنظیم پاسخ ایمنی و اختلال عملکرد کلیه
  4. عدم تنظیم پاسخ ایمنی و اختلال عملکرد اندام: کبد
  5. هموستاز
  6. پاسخ ایمنی مختل و اختلال عملکرد اندام: عضلات

بخش 4: تعدیل پاسخ ایمنی

  1. نقش استروئیدها
  2. درمان ضد سیتوکین در بیماری بحرانی: آیا نقشی دارد؟
  3. حذف سیتوکین خارج بدنی

پیشگفتار

فردیناند والدو دمارا (Ferdinand Waldo Demara)، که داستانش در کتاب «فریبنده بزرگ» آمده است، مردی با نبوغ و مکر بسیار بود. پس از فرار از خانه در سن 16 سالگی، او یک سری هویت جعلی ایجاد کرد و به روش های مختلف تبدیل به یک راهب تراپیست، یک سرپرست زندان، یک روانشناس و رئیس یک کالج شد. اما جسورانه ترین نقش او به عنوان یک جراح نظامی بود که با استفاده از ترکیبی از پنی سیلین و کتاب درسی جراحی عمومی، 19 سرباز کره ای را که به شدت مجروح شده بودند در یک کشتی بیمارستان نظامی با موفقیت درمان کرد. به نظر می‌رسد دو نیرو باعث موفقیت داستان قابل توجه او شده‌اند: نیاز به سازگاری سریع برای زنده ماندن و تمایل کسانی که او فریب داده است، حتی به طور کوتاهی ادعاهای فوق‌العاده‌اش در مورد مشروعیت را بپذیرند.

همین نیروها استعاره ای از سپسیس هستند. سیستم ایمنی ذاتی که عامل سپسیس است، محصول صدها میلیون سال پاسخ به نیروهای پیچیده روی کره زمین است که بقا را تهدید می کنند. آن دسته از موجودات چند سلولی که اکنون در کره زمین پراکنده شده‌اند، ضرورتاً موفق شده‌اند، زیرا ظرفیت تکامل آنها را قادر می‌سازد تا مواد ژنتیکی خود را به نسل بعدی منتقل کنند. مجموعه عوامل خصمانه ای که این فرآیند را هدایت می کند، گسترده است و واکنش تکاملی پیچیده، آشفته، و نه با طراحی بزرگ، بلکه توسط واقعیت صریح که فقط بازماندگان آن را بازتولید می کنند، هدایت می شود. از دیدگاه تکاملی که آن را به وجود آورد، سپسیس میراث نیم میلیارد سال داشتن شانس ژنتیکی زنده ماندن برای تولید مثل است. عملکرد آن زنده ماندن از تهدید فوری بود – محدود کردن خونریزی از طریق ایجاد انعقاد خون، کشتن و از بین بردن میکروارگانیسم‌های مهاجم، هدایت جریان خون به اندام‌های حیاتی در هنگام تهدید هموستاز، و ارائه پشتیبانی متابولیک مورد نیاز برای اطمینان از بقای سلولی در حین حمایت. پاسخ به تهدید با نگاهی به گذشته، نتیجه این فرآیند تکاملی، شبکه ای پیچیده و ظریف از عوامل سلولی و مولکولی است که یک پاسخ اولیه سریع و مؤثر را بر اساس شناخت الگوهایی که نشان دهنده خطر هستند، و یک واکنش ظریف و بسیار خاص به یک موضوع خاص ارائه می کند. تهدید از طریق فعال شدن یک پاسخ ایمنی تطبیقی. ما آن را فقط در کلی ترین اصطلاحات درک می کنیم و هنوز چیزهای زیادی برای کشف کردن وجود دارد.

تمام این پیچیدگی در غیاب حتی ابتدایی ترین ابزارهای پشتیبانی خارجی تکامل یافته است. تکامل نمی‌تواند آنتی‌بیوتیک‌ها، کنترل منبع جراحی یا بازیابی حجم داخل عروقی را از طریق تجویز مایعات برون‌زا پیش‌بینی کند. نسبت به اثرات انتقال خون یا حمایت تهویه مکانیکی کور بود – مداخلاتی که زندگی را تداوم بخشید اما آسیب جدیدی به همراه آورد. ایمنی ذاتی در غیاب حمایت موفق به محدود کردن آسیب شد. نتیجه این است که برای کسانی که اختلال آنها به اندازه کافی شدید بود که برای حفظ زندگی به حمایت نیاز بود، پاسخ ایمنی خود بخشی از مشکل شد: سپسیس، همانطور که ما آن را در قرن بیست و یکم مدیریت می کنیم، اختلالی است که فقط در کسانی ایجاد می شود که در دوره های قبلی به دلایل طبیعی بی سر و صدا می مردند. این یک بیماری بدون سابقه بیولوژیکی است. این ما را به بینش دوم فریبکار بزرگ می رساند. ذهن انسان قابل اعتماد است و ادراکاتش نه تنها با مشاهدات فوری ما، بلکه بر اساس انتظاراتی که ما بر اساس اقتدار بیرونی از آنچه فکر می کنیم باید باشد، شکل می گیرد. دمارا توانست خدمه یک ناوشکن نیروی دریایی را متقاعد کند که او یک جراح ماهر است، زیرا آنها این فرض را که بر اساس مدارک و مدارج تحصیلی جعلی، جراح است، پذیرفتند. او دانش ابتدایی پزشکی را از طریق خواندن به دست آورد و اطمینان ذاتی داشت که اصول نمی تواند آنقدر پیچیده باشد. این واقعیت که او برای گره زدن یا چاقوی جراحی تلاش می کرد به تکان خوردن قایق نسبت داده می شد، نه عدم تجربه او. و او موفق شد همه 19 بیمار را نجات دهد، از جمله یکی از آنها که تکه ای از پوسته در کیسه پریکارد داشت. من به عنوان یک جراح تروما، به همان اندازه تحت تأثیر مهارت او هستم و با درک اینکه اصول چقدر اساسی هستند، متعجب شده ام.

همین فرض اقتدار، مطالعه سپسیس را مخدوش می کند. چهار دهه پیش، ما سپسیس را به عنوان پاسخ میزبان به عفونت تعریف کردیم. مفهوم این بود که هر گونه درمان فرضی برای سپسیس تنها در بیمارانی که عفونت در آنها وجود داشته باشد، مؤثر است. همانطور که بیشتر در مورد بیولوژی ایمنی ذاتی یاد گرفتیم، آموختیم که می تواند توسط تعداد زیادی مولکول غیر عفونی فعال شود که در مجموع به عنوان الگوهای مولکولی مرتبط با خطر (DAMPs) شناخته می شوند. با این حال، چنان تأثیر یک تعریف اجماع است که ما نمی‌توانیم خود را از این تصور که سندروم بالینی که به عنوان سپسیس می‌شناسیم ممکن است در بسیاری از بیمارانی که آلوده نیستند وجود داشته باشد، رها کنیم. ما بر معیارهای تشخیصی بالینی (تب، تاکیکاردی، تاکی پنه و لکوسیتوز) تکیه می‌کنیم، زیرا به آنها نشانگان سپسیس یا سندرم پاسخ التهابی سیستمیک داده شد، نه به این دلیل که نشان داده شده است که آنها تظاهرات یک بیماری مشترک هستند بلکه یک فرآیند بیولوژیکی شایع می باشند. اگرچه اکثر بیماران مبتلا به سپسیس نارسایی تنفسی قابل توجهی دارند و عفونت شایع‌ترین عامل خطر برای سندرم زجر تنفسی حاد است، ما به اینها به عنوان کلیت های منفکی فکر می‌کنیم، زیرا نام‌های جداگانه‌ای برای آنها گذاشته‌ایم. برعکس، ما سپسیس را یک کلیت واحد می‌دانیم زیرا با یک کلمه توصیف می‌شود.

در عصر پزشکی مدرن مراقبت‌های ویژه، سپسیس از یک سو به بزرگترین چالش در بالین و از سوی دیگر به بزرگترین نیروی محرک در فعالیت‌های تحقیقاتی تبدیل شده است. به زودی تایید شد که سپسیس را نمی توان با تجویز آنتی بیوتیک مناسب حل کرد. یعنی فقط کنترل پاتوژن کافی نیست. اهمیت پاسخ میزبان به عفونت قبلاً توسط راجر بون و همکارانش در کنفرانس افسانه‌ای اجماع در سال 1991 مورد توجه قرار گرفته بود، زمانی که آنها یک اصطلاح جدید اختراع کردند و پاسخ التهابی سیستماتیک (SIRS) را از سپسیس، سپسیس شدید و شوک سپتیک جدا کردند. و همچنین نارسایی ارگان های سیستم متعدد را شناسایی کرد.

با این حال، بیش از دو دهه دیگر طول کشید تا متوجه شویم که SIRS یک ضرورت برای سیستم ایمنی ما برای مقابله با تهاجم پاتوژن است. در واقع، باید به عنوان یک پاسخ طبیعی، یعنی سالم، به یک آسیب، عفونی یا غیر عفونی در نظر گرفته شود. مورد دوم زمانی رخ داد که متوجه شدیم که ویژگی‌های بالینی و بیوشیمیایی شوک سپتیک می‌تواند در تعدادی از علل غیرمرتبط با عفونت، مانند تروما، جراحی بزرگ و پانکراتیت حاد رخ دهد، و نیروی محرکه پشت عواقب پاتولوژیک صرف نظر از اتیولوژی التهاب است.

از زمانی که سپسیس-3 در سال 2016 منتشر شد، این مفهوم که سپسیس یک «اختلال در عملکرد ارگان تهدید کننده حیات به دلیل پاسخ نا تنظیم میزبان» است، بیشتر و بیشتر در سراسر جهان پذیرفته شده است. اگرچه اصطلاح «پاسخ ایمنی/میزبان نا تنظیم» به طور مکرر در دست نوشته ها و ارائه های علمی ظاهر می شود، ویراستاران و نویسندگان این جلد احساس کردند که یک خلاصه جامع در مورد این موضوع بسیار متنوع و رنگارنگ می تواند بسیار مورد علاقه و یک ابزار یادگیری خوب برای همه افراد علاقمند باشد.

ما کتاب را به چهار فصل تقسیم کردیم که با پاسخ ایمنی میزبان شروع می شود (بخش اول). بخش دوم به چند جنبه از ارزیابی پاسخ بی نظم میزبان در بالین می پردازد. بخش سوم توضیح می دهد که اساساً تمام اختلالات اندام های حیاتی نتیجه و یا فرآیندهای التهابی هستند. در نهایت، بخش چهارم برخی از اقدامات جایگزین تعدیل ایمنی را مورد بحث قرار می دهد.

جان سی مارشال (John C. Marshall): گروه جراحی، دانشگاه تورنتو، تورنتو، انتاریو، کانادا

نویسندگان

نام: زولت مولنار (Zsolt Molnar)
افیلیشن: گروه بیهوشی و درمان مراقبت ویژه، دانشگاه سملوایس، بوداپست، مجارستان
زولت مولنار استاد بیهوشی و مراقبت ویژه است. وی در حال حاضر دارای استادی کامل در گروه بیهوشی و درمان ویژه، دانشگاه سملوایس، بوداپست، مجارستان و استادی پاره وقت در گروه بیهوشی و درمان ویژه در دانشگاه علوم پزشکی پوزنان، پوزنان، لهستان است. او همچنین مدیر ارشد پزشکی در CytoSorbents اروپا، برلین، آلمان است. او در زمینه‌های تغییرات همودینامیک مربوط به سپسیس، مایع درمانی، نشانگرهای التهاب، حذف سیتوکین‌های خارج بدنی در التهاب شدید، بدهی اکسیژن و مراقبت‌های ویژه بعد از عمل مقالات زیادی منتشر کرده است.

نام: مارلیس اوسترمن (Marlies Ostermann)
افیلیشن: بخش مراقبت های ویژه، کالج کینگ لندن، بنیاد گای و سنت توماس NHS، لندن، بریتانیا
مارلیس اوسترمن پروفسور مراقبت‌های ویژه و مشاور در مراقبت‌های ویژه و نفرولوژی در بنیاد گای و سنت توماس NHS، لندن است. او همچنین سرپرست بخش تحقیقات و تحویل و مدیر تحقیقات انجمن مراقبت‌های ویژه بریتانیا است. علاقه تحقیقاتی او بر تمام جنبه های آسیب حاد کلیه (نارسایی کلیه) و نفرولوژی مراقبت های ویژه متمرکز است.

نام: مانو شانکار هاری (Manu Shankar-Hari)
افیلیشن: انستیتو تحقیقات پزشکی کوئین ادینبورگ BioQuarter، مرکز تحقیقات التهاب، دانشگاه ادینبورگ، ادینبورگ، انگلستان
مانو شانکار-هاری، رئیس بخش مراقبت های ویژه تبدیلی در دانشگاه ادینبورگ، ادینبورگ، انگلستان است. هدف برنامه تحقیقاتی مانو امکان تعدیل ایمنی دقیق در بزرگسالان بدحال مبتلا به سپسیس و سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) است.

اطلاعات کتابشناختی

  • عنوان کتاب: درمان پاسخ ایمنی مختل در بیماران بحرانی
  • نویسندگان: زولت مولنار (Zsolt Molnar)، مارلیس اوسترمن (Marlies Ostermann)، مانو شانکار هاری (Manu Shankar-Hari)
  • عنوان سری: درس هایی از ICU
  • شابک (هاردکور): 978-3-031-17571-8، تاریخ انتشار: 12 مارس 2023
  • شابک (شومیز): 978-3-031-17574-9، انتشار: 26 مارس 2024
  • شابک (ایبوک): 978-3-031-17572-5، انتشار: 11 مارس 2023
  • کد DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-031-17572-5
  • ناشر: اسپرینگر چام
  • حق چاپ: انجمن طب مراقبت های ویژه اروپا 2023
  • نوبت چاپ: چاپ اول
  • تعداد صفحات: 311 صفحه
  • تعداد تصویر: 1 تصویر سیاه سفید و 32 تصویر رنگی
  • موضوع: مراقبت های ویژه، ایمونولوژی، نفرولوژی، کاردیولوژی، پنومولوژی

کلید واژه ها:
سپسیس، شوک سپتیک، زیست نشانگرها یا بیومارکرها، تعدیل ایمنی، سندرم پاسخ التهابی (SIRS)

ثبت سفارش ترجمه این کتاب